Los genes que ayudan a regenerar los ojos de algunos peces también están en los mamíferos

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Los genes que ayudan a regenerar los ojos de algunos peces también están en los mamíferos

Ojo de un pez zebra / NIH

La evolución a veces tiene consecuencias imprevistas. Una investigación publicada en Science ha encontrado que los mamíferos tenemos algunos de los mismos genes que le permiten a los peces regenerar sus ojos. Sin embargo, a diferencia de los seres acuáticos, nosotros perdimos esa capacidad.

Científicos de la Universidad Johns Hopkins acaban de descubrir que algunos de los genes que compartimos con los peces cebra, les dan la capacidad de hacer crecer sus retinas. “La regeneración parece ser el estado predeterminado, y la pérdida de esa capacidad ocurrió en múltiples puntos del árbol evolutivo”, dijo el neurocientífico Seth Blackshaw.

La retina

La retina es la parte de nuestros ojos que reacciona a la luz. Contiene bastones y conos de detección de luz, así como neuronas y sinapsis que transmiten la información a nuestro cerebro. Durante el desarrollo, la retina se forma a partir del cerebro en crecimiento. Por lo que en realidad es tejido cerebral que termina en la parte posterior de nuestros ojos y constituye una parte de nuestro sistema nervioso central.

Las células de la glía de Müller también forman parte de la retina. Estas apoyan limpiando los neurotransmisores y otros desechos, almacenan moléculas importantes, brindan apoyo físico y solicitan ayuda externa del sistema inmunológico cuando es necesario.

En algunos peces y reptiles, estas glías también regeneran neuronas transformándose en células que luego pueden dividirse en neuronas retinianas: fotorreceptores como bastones y conos. Este proceso, sin embargo, no ocurre en mamíferos.

El experimento

Al observar los genes expresados en la glía de Müller en peces cebra, ratones y pollos, el equipo notó cómo estas células respondieron después de una lesión. Los genes activados participaron en la contención de la lesión, llamando a las células inmunitarias para limpiar el tejido dañado y luchar contra posibles invasores.  

Pero luego, una red que suprime estos genes se activó solo en los ratones, evitando que se transformaran en células que producen otros tipos de células retinianas.

Los investigadores también notaron que después de una lesión en la retina, las células gliales de las tres especies dejaron de producir factor nuclear I. También llamada NFI, es una proteína que impide que la célula acceda a fragmentos de ADN, esencialmente desactivando los genes.

Pero en ratones, esta molécula comenzó a aparecer de nuevo bastante pronto. Entonces, el equipo detuvo las células de la glía de Müller que producían NFI y estas comenzaron a producir neuronas retinianas en ratones adultos después de una lesión.

Presión evolutiva

“Nuestra investigación en general indica que el potencial de regeneración está en los mamíferos, pero alguna presión evolutiva lo ha desactivado”, explicó Blackshaw. Este potencial está presente incluso en los humanos.

El equipo sospecha que la pérdida de esta capacidad puede estar relacionada con la compensación entre la regeneración de las células del sistema nervioso central y la resistencia contra los parásitos. La glía ayuda a restringir la propagación de infecciones, y si se convierten en células productoras de neuronas, no pueden hacer esto.

La investigación aun está lejos de darnos las herramientas para tratar el daño a la retina en humanos. Pero es un primer paso para que algún día conozcamos los procesos de cómo lograrlo.

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